AD
Περιβάλλον

Πρωτοποριακή μελέτη αμφισβητεί 40 χρόνια πεποιθήσεων για την Νόσο των Τρελών Αγελάδων (scitechdaily.com)

Πρωτοποριακή μελέτη αμφισβητεί 40 χρόνια πεποιθήσεων για την Νόσο των Τρελών Αγελάδων (scitechdaily.com)
Η έρευνα υποδηλώνει ότι η νευροεκφύλιση μπορεί να εξαρτάται από πολλές αλληλεπιδρώντες διαδικασίες και όχι από μία μόνο αιτία. Η φλεγμονή φαίνεται να αποδυναμώνει την άμυνα του εγκεφάλου, να κατακλύζει τα κύτταρα, να ενθαρρύνει τις πρωτεΐνες να αναδιπλώνονται λανθασμένα και να προκαλεί μια υπερβολική ανοσολογική απόκριση που προσθέτει περαιτέρω βλάβη.

Μια μελέτη δείχνει ότι η καταστροφική αυτή ασθένεια μπορεί να προκύψει ακόμη και όταν απουσιάζουν μολυσματικά πράιον.

Η νόσος των τρελών αγελάδων

Για δεκαετίες, η νόσος των τρελών αγελάδων είχε γίνει κατανοητή σε μεγάλο βαθμό μέσω μιας τρομακτικής ιδέας: μια φυσιολογική πρωτεΐνη του εγκεφάλου μπορεί να αναδιπλωθεί με λάθος τρόπο, να γίνει μολυσματική και να πυροδοτήσει μια αλυσιδωτή αντίδραση βλάβης. Νέα έρευνα με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο της Αλμπέρτα υποδηλώνει ότι αυτή η εξήγηση μπορεί να είναι ελλιπής.

Η μελέτη διαπίστωσε ότι η εγκεφαλική βλάβη που μοιάζει με τη νόσο των πράιον μπορεί να συμβεί ακόμη και όταν απουσιάζουν μολυσματικά πράιον. Αντίθετα, η χρόνια φλεγμονή που προκαλείται από τον λιποπολυσακχαρίτη (LPS), μια ισχυρή βακτηριακή ενδοτοξίνη, φάνηκε ικανή να προκαλέσει παρόμοιες νευροεκφυλιστικές αλλαγές από μόνη της.

Η νόσος των πράιον συνήθως αναπτύσσεται όταν οι φυσιολογικές πρωτεΐνες στον εγκέφαλο αναδιπλώνονται λανθασμένα σε μη φυσιολογικές, μολυσματικές μορφές. Αυτή η διαδικασία παραμένει κεντρική σε ασθένειες όπως η σπογγώδης εγκεφαλοπάθεια των βοοειδών (ΣΕΒ), πιο γνωστή ως νόσος των τρελών αγελάδων. Αλλά η νέα εργασία υποδεικνύει ένα ευρύτερο βιολογικό πρόβλημα, στο οποίο η φλεγμονή μπορεί να βοηθήσει στην ώθηση του εγκεφάλου προς βλάβη πριν εμπλακούν τα μολυσματικά πράιον.

«Αυτό αμφισβητεί ριζικά την επικρατούσα θεωρία ότι αυτοί οι τύποι εγκεφαλικών ασθενειών αφορούν μόνο πράιον ή παρόμοιες λανθασμένα αναδιπλωμένες πρωτεΐνες», λέει ο Burim Ametaj, ανοσοβιολόγος διατροφής στη Σχολή Γεωπονικών, Βιοεπιστημών και Περιβάλλοντος και επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης.

Τι δείχνει η νέα έρευνα

Η έρευνα υποδηλώνει ότι η νευροεκφύλιση μπορεί να εξαρτάται από πολλές αλληλεπιδρώντες διαδικασίες και όχι από μία μόνο αιτία. Η φλεγμονή φαίνεται να αποδυναμώνει την άμυνα του εγκεφάλου, να κατακλύζει τα κύτταρα, να ενθαρρύνει τις πρωτεΐνες να αναδιπλώνονται λανθασμένα και να προκαλεί μια υπερβολική ανοσολογική απόκριση που προσθέτει περαιτέρω βλάβη.

«Και οι τρεις διαδικασίες αλληλοτροφοδοτούνται, πράγμα που σημαίνει ότι πρέπει να στοχεύσουμε στη φλεγμονή και την ανοσοποιητική υγεία, όχι μόνο στις λανθασμένα αναδιπλωμένες πρωτεΐνες».

Νέα ένδειξη για ένα καταστροφικό ξέσπασμα

Τα ευρήματα μπορεί να βοηθήσουν στην εξήγηση ενός ανεπίλυτου μέρους της κρίσης της νόσου των τρελών αγελάδων στο Ηνωμένο Βασίλειο, η οποία κατέστρεψε τη βιομηχανία κτηνοτροφίας στις δεκαετίες του 1980 και του 1990. Περισσότεροι από 160 άνθρωποι πέθαναν αφού έφαγαν μολυσμένο βοδινό κρέας και περισσότερα από τέσσερα εκατομμύρια βοοειδή σφαγιάστηκαν.

Ο Ametaj λέει ότι οι ενδοτοξίνες στις ζωοτροφές που χορηγούνται στα βοοειδή μπορεί να έχουν συμβάλει στην εξάπλωση ή τη σοβαρότητα της ΣΕΒ. Η μελέτη διαπίστωσε υψηλά επίπεδα μόλυνσης από LPS σε κρεατοστεάλευρα, αιματάλευρα και λίπος, τους τύπους ζωοτροφών που εμπλέκονται στην έξαρση.

Σε μοντέλα ποντικών, μόνο το LPS, εγχυμένο κάτω από το δέρμα, προκάλεσε σπογγώδη συμπτώματα στον εγκέφαλο στο 40% των περιπτώσεων. Αυτά τα συμπτώματα προκαλούν την εμφάνιση «τρύπων» ιστού που παρατηρείται στη ΣΕΒ και σε σχετικές ασθένειες. Όταν το LPS συνδυάστηκε με πρωτεΐνες που δημιουργήθηκαν στο εργαστήριο και είχαν λανθασμένα διπλωθεί, το ποσοστό αυξήθηκε στο 50%. Και στις δύο περιπτώσεις, βλάβες τύπου Αλτσχάιμερ εμφανίστηκαν ακόμη και χωρίς το φυσικώς απαντώμενο μολυσματικό πριόν που ευθύνεται για τη ΣΕΒ.

Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι όταν υπήρχε μια πραγματική ασθένεια πριόν όπως η ΣΕΒ, η φλεγμονή που προκαλείται από το LPS επιδείνωσε απότομα την εγκεφαλική βλάβη, οδηγώντας σε 100% θνησιμότητα εντός 200 ημερών από τη μόλυνση.

Η εργασία μπορεί επίσης να προσφέρει μια πιθανή εξήγηση για το γιατί η Αγγλία και η Ουαλία είχαν πολύ περισσότερα κρούσματα ΣΕΒ από τη Σκωτία. Ο Ametaj επισημαίνει τις διαφορές στις πρακτικές επεξεργασίας που χρησιμοποιούνται για την παραγωγή ζωοτροφών.

Ο Ametaj σημειώνει ότι η χρόνια έκθεση σε μολυσμένες ζωοτροφές μπορεί να έχει συνδυαστεί με άλλους παράγοντες κινδύνου στις γαλακτοπαραγωγικές αγελάδες. Οι δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε σιτηρά αμέσως μετά τον τοκετό και η αυξημένη «διαρροή στο έντερο» μπορούν να προωθήσουν τη συστηματική φλεγμονή, η οποία μπορεί να βοηθήσει στη δημιουργία συνθηκών για νευροεκφυλιστικές ασθένειες.

Επιπτώσεις για τις ανθρώπινες ασθένειες

Τα ευρήματα θα μπορούσαν να έχουν πρακτικές συνέπειες για τις ζωοτροφές και την ασφάλεια των τροφίμων, σύμφωνα με τον Ametaj. Εάν η μόλυνση από ενδοτοξίνες μπορεί να επιδεινωθεί ή να βοηθήσει στην πρόκληση εγκεφαλικής βλάβης τύπου πριόν, τότε οι πρακτικές επεξεργασίας και η παρακολούθηση των ζωοτροφών παραμένουν σημαντικές διασφαλίσεις.

«Τα μαθήματα από τις επιδημίες ΣΕΒ σχετικά με τις σωστές διαδικασίες επεξεργασίας και την καλύτερη ασφάλεια των ζωοτροφών παραμένουν επίκαιρα σήμερα. Η οδός πρόληψης είναι σαφής: διατήρηση των βημάτων επεξεργασίας απομάκρυνσης ενδοτοξινών και παρακολούθηση της μόλυνσης. Οποιοδήποτε βιομηχανικό σύστημα τροφοδοσίας που δεν ελέγχει αυτό θα μπορούσε να δημιουργήσει συνθήκες για νευροεκφυλισμό».

Ο Ametaj είναι επίσης «προσεκτικά αισιόδοξος» ότι η εργασία θα μπορούσε να βοηθήσει στην καθοδήγηση της έρευνας για τις ανθρώπινες νευροεκφυλιστικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένων των νοσημάτων Αλτσχάιμερ και Πάρκινσον. Η σύνδεση δεν είναι ισχυρισμός ότι οι ενδοτοξίνες προκαλούν όλες αυτές τις ασθένειες. Αντίθετα, υποδηλώνει ότι η φλεγμονή και οι βακτηριακές τοξίνες μπορεί να είναι μία τροποποίηση ένα μικρό κομμάτι ενός πολύ μεγαλύτερου παζλ.

«Ανοίγει μια ολόκληρη εργαλειοθήκη αντιφλεγμονωδών φαρμάκων. Βακτηριακές ενδοτοξίνες έχουν βρεθεί στον εγκέφαλο ασθενών με Αλτσχάιμερ, επομένως οι παράγοντες κινδύνου που μειώνουν την άνοια - άσκηση, αντιφλεγμονώδεις δίαιτες, υγεία του εντέρου, μεταβολική υγεία - θα μπορούσαν να λειτουργήσουν εν μέρει μειώνοντας το φορτίο ενδοτοξινών.

«Αυτές οι ασθένειες είναι πολύπλοκες, αλλά αν η έκθεση σε ενδοτοξίνες συμβάλλει ακόμη και στο 20 έως 30 τοις εκατό των περιπτώσεων, ο έλεγχος αυτού του τροποποιήσιμου παράγοντα κινδύνου θα μπορούσε να σώσει εκατομμύρια ανθρώπους», προσθέτει ο Ametaj. «Μπορεί να αποτρέψουμε ορισμένες νευροεκφυλιστικές ασθένειες με τον τρόπο που προλαμβάνουμε τις καρδιακές παθήσεις, διαχειριζόμενοι τους φλεγμονώδεις παράγοντες κινδύνου καθ' όλη τη διάρκεια της ζωής.

www.worldenergynews.gr

Ρoή Ειδήσεων

Δείτε επίσης